看清类风湿的炎症机制,会得到意外的收获!

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  类风湿性关节炎是一种全身性、系统性、免疫性疾病, 其特征是关节炎症堆积伴随全身多器官受累。其病程较长、易反复、晚期致残率较高, 加重了患者和家属的心理、精神负担, 严重影响患者的生活质量。无菌性炎症是贯穿类风湿疾病过程的核心事件,是导致关节疼痛,进而导致滑膜骨质破坏的主因,在问诊中我们也常告诉患者关节疼痛主要无菌性炎症引起的,那么无菌性炎症到底是何方妖孽,今天我们就来一探究竟!

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  什么是炎症

  炎症是指具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应,也就是平时我们所说的“发炎”。炎症是十分常见而又重要的基本病理过程,是机体对于刺激的一种防御反应,临床表现为红、肿、热、痛。其基本病理变化主要表现为局部组织的变性和坏死、局部组织血管内的液体和细胞成分的渗出、炎症局部的增生等。生物界的个体,无论是植物还是动物,一旦受内外环境各种损伤因子作用,必然发生种种反应。在生物进化过程中,只有当机体内发育了血管系统,才能出现以血管反应为特征同时又有上述各种反应的、复杂而又完善的炎症过程。

  此炎症非彼炎症

  类风湿性关节炎的“炎”并不是我们常说的炎症,因为一般的炎症是由病原体引起的,有明显的病原体,包括细菌、病毒、微生物等病源微生物。而类风湿性关节炎是由免疫反应产生的炎症,从病理变化上来看是无菌的,由于没有致病微生物感染,所以称之为“无菌性炎症”。目前研究发现:类风湿炎症过程的免疫学机制错综复杂,各种免疫细胞、促炎因子、趋化因子相互作用机制导致疾病的持续进展。

  复杂的免疫反应

  关于类风湿的自身免疫机制,目前多数认为是:抗原刺激滑膜或局部引流淋巴结中的浆细胞,产生特异性免疫球蛋白G抗体。抗原抗体复合物形成后,抗体即转变为异体,再刺激浆细胞就会产生新的抗体,这就是类风湿因子。类风湿因子和免疫球蛋白结合成免疫复合物,这种物质能激活身体内的另一个部门——补丁系统,释放出炎症介质,引起关节滑膜和关节腔内产生无菌性炎症,从而促发中性粒细胞、巨噬细胞和滑膜细胞的吞噬作用。这些吞噬免疫复合物的细胞称为类风湿细胞。为消除这种免疫复合物,类风湿细胞自我破裂,释放大量的酶,这些酶叫做溶酶体酶,其中就包括多种酸性水解酶,它们专门破坏滑膜、关节腔、软骨和软骨下骨的基质,造成关节局部破坏。

  无菌性炎症的治疗

  由于类风湿性关节炎的无菌性炎症不是病原微生物如细菌、病毒、原虫等的感染产生,因此保守药物治疗,如抗生素、消炎药等是无效的。对于类风湿的无菌性炎症治疗不同于常规的治疗,首先要通过TMT抗复发检查查清全身的炎症分布、致病原因,再根据不同的致病原因采取相应的多学科的局部联合全身的治疗措施。

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